Le diagnostic repose sur la détection de cette population lymphocytaire au sein des organes atteints. Une parotidomégalie s’observe dans 88 % des cas avec ou sans syndrome sec qui reste toutefois rare. L’atteinte pulmonaire se caractérise par une infiltration interstitielle lymphocytaire et l’atteinte rénale par une néphromégalie, une néphropathie tubulo-interstitielle, une acidose tubulaire distale de type IV et une protéinurie modérée. Dans ces cas, l’infiltration interstitielle est composée de lymphocytes majoritairement T CD8+, de monocytes et de plasmocytes [27]. Parmi les autres

manifestations rapportées au cours de ce syndrome figurent une méningite lymphocytaire aseptique (4 % à 11 % des cas) ou une paralysie faciale (2 à 7 % des cas). Une gastrite, une hépatite ou une myosite lymphocytaire MDV3100 datasheet sont plus rares. De manière intéressante, une infiltration des muscles par des lymphocytes CD8+/CD28− a également été rapportée au cours des myosites chez le sujet négatif pour le VIH [33]. Les patients atteints de DILS ont une fréquence accrue de certains allèles du

complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe II comme l’allèle HLA-DRB1 × 1301 chez Everolimus in vivo les sujets issus de population noires et caucasiennes et l’allèle HLA-DRB1 × 1102 surtout chez les sujets issus de population noires [32] and [34]. De plus, certains allèles du CMH présentent des peptides du VIH au TCR, suggérant un processus médié par des antigènes. Les mécanismes par lesquels ces lymphocytes infiltrent les viscères restent mal compris. Les lymphocytes T CD8+ pourraient exprimer des molécules d’adhésion, reconnaissant des ligands spécifiques, au

sein des tissus infiltrés. Une autre hypothèse stipule l’expression par certains tissus, comme les glandes parotides, d’antigènes viraux que reconnaîtraient spécifiquement ces lymphocytes. L’infiltration viscérale justifie parfois un traitement qui associe alors corticoïdes et antirétroviraux. La réponse au traitement Idoxuridine peut être excellente, mais une corticodépendance peut s’observer [27]. La population T CD8+/CD57+ a été incriminée dans différents processus pathologiques au cours des allogreffes de cellules souches hématopoïétiques comme l’inhibition de la granulopoïése (voire de l’ensemble de l’hématopoïèse) ou l’induction d’une réaction du greffon contre l’hôte. Cette expansion au cours de la réaction du greffon contre l’hôte (aiguë ou chronique) est oligoclonale [35] and [36] et marquée par une restriction des gènes Vβ utilisés, suggérant une stimulation antigénique chronique à son origine, possiblement de nature infectieuse [35]. Cette expansion, qui peut persister jusqu’à six ans après la greffe, a été associée à une incidence plus faible de rechute chez les patients atteints de leucémie, évoquant son implication dans l’effet anti-leucémique du greffon (effet GVL) [37], [38] and [39].